Patologia em Hipertexto .     .          . Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.  Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010,  Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 78 41  FAX: (0xx31) 499 28 78,  Web http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     .e-mail:anilton@icb.ufmg.br

 Revisão rápida - Componentes do tecido conjuntivo:
"Substância Fundamental Amorfa", Colágeno,Elastina, Células Fixas e Livres

Conceito:

Deposição extracelular ou intersticial de material hialino (vítreo, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e refringente) no tecido conjuntivo e nas membranas basais, de modo a alterar a proporção Núcleo/Colágeno e aumentar a eosinofilia do tecido.

Alterações Hialinas do Colágeno após a sua formação normal (Verdadeira Transformação Hialina das fibras colágenas ou Degeneração Hialina do colágeno ou ainda Hialinose Colágena) (FARIA et alii, in BOGLIOLO, 1978)
DISTÚRBIOS DO COLÁGENO - Excesso na biossíntese -

Sinonímia:

DEGENERAÇÃO HIALINA EXTRACELULAR OU TRANSFORMAÇÃO HIALINA DO CONJUNTIVO
Considerando-se a etimologia da palavra, poder-se-ia empregar aqui o termo "Colagenoses", acrescentando-se no entanto que nesse caso não se refere ao sentido clássico de Autoimunopatias.

Características Microscópicas:

Condensação das fibras colágenas com aumento da sua espessura e rigidez, assumindo um aspecto hialino, vítreo, homogêneo, irregular (por solução de continuidade das fibras e subsequente neossíntese).

Ocorrência:

É comum nos quelóides, nas cicatrizes extensas, nas esclerodermias e nos folículos ovarianos em atresia. Na vizinhança de hemorragias, podem-se somar à hialinose a deposição de Ferro e Cálcio, formando os "Nódulos de GANDY-GAMMA" ou nódulos sídero-calcáreos do baço esclero - congestivo.

Mecanismo:

A fibroplasia excessiva se associa à desidratação progressiva e fragmentação das fibras, o que estimula mais fibroplasia, com aumento da densidade dos componentes intersticiais (aproximação das fibras colágenas, espessamento dessas, de modo a dificultar a distinção uma das outras e a comprimir células e vasos adjacentes).

• Biossíntese e Maturação do Colágeno (Etapa Intrafibroblástica (no RER) e Etapa Extrafibroblástica e Maturação)
• Outros distúrbios afetando a Matriz extra celular:
•  Alterações Hialinas da Elastina (Síndrome de MARFAN; Síndrome de MENKES; Osteolatirismo; Síndrome de EHLERS DANLOS tipo VI; Pseudoxantoma elástico;  Fibroelatose do endocárdio;  Elastose da íntima de pequenas artérias, arteríolas e veias na hipertensão;Senilidade).
• Alterações Hialinas da Substância Fundamental Amorfa ( Degenerações Mucóide e a Fibrinóide).
•  Deficiência na biossíntese do colágeno (de origem genética; de origem adquirida)

Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010

Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 7841 FAX: (0xx31) 499 28 78,  http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     email