Patologia em Hipertexto .     .          . Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.  Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010,  Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 78 41  FAX: (0xx31) 499 28 78,  Web http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     .e-mail:anilton@icb.ufmg.br

Conceito:

Designação corrente (e talvez imprópria - "Não Degeneração"/ ROBBINS, 1974) para a deposição no tecido conjuntivo e paredes de arteríolas, de um material acelular amorfo, brilhante, eosinófilo, as vezes granular ou reticular, sem limites definidos, morfológica e tinturialmente (PAS positivo) semelhante à Fibrina depositada (donde a denominação "Fibrinóide"). Ocorre também por vezes uma redução no número de núcleos na área afetada com degradação dos componentes tissulares (donde a denominação também comum de "Necrose Fibrinóide").
 

Composição do Fibrinóide:

Variável, geralmente contém:

• Gamaglobulinas;
  
  
• Fragmentos do complemento;
  
  
• Albuminas;
  
  
• Colágeno alterado e fibrina parcialmente digeridas;
  
  
• Debris celulares.

  Com tal composição, o fibrinóide pode ser considerado um produto da deposição de imunocomplexos circulantes (com posterior fixação do complemento) e da degradação de Fibrina exsudada, de fibras colágenas, e de glicoproteínas e células locais.
   

Etiopatogenia:

• Hipertensão Malígna (nas arterioloscleroses / arteríolas e glomérulos renais);
  
  
• Digestão enzimática dos tecidos (úlceras pépticas);
  
  
• Vilosidades placentárias normais (Fibrinóide de Rohr);
  
  
• Autoimunopatias (ex. "Colagenoses"/ Reação de Arthus, Artrite Reumatóide, Febre Reumática, Periarterite Nodosa, entre outras), que levem a um aumento dos imunocomplexos circulantes com posterior fixação do complemento.

Tais alterações culminam com aumento da permeabilidade vascular (e conseqüente saída de plasma e macromoléculas para o interstício) e com quimiotaxia (com conseqüente liberação de enzimas lisossômicas dos leucócitos nos tecidos, gerando o fibrinóide).
 

Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010

Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 7841 FAX: (0xx31) 499 28 78,  http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     email