Um dos fatores mais importantes na trombogênese.
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias
graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias),
doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas
e síndromes mieloproliferativas.
Incremento de fatores da coagulação: na gestação
(VII e VIII), síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em
algumas neoplasias malignas.
Redução da atividade fibrinolítica: diabete
melito, obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária
de antagonistas da coagulação).
Aumento da viscosidade sangüínea: Anemia falciforme
(ß da flexibilidade da hemácia),
policitemia, desidratação e queimaduras.
Lise: Ação
da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da coagulação
(V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio e fibrina digerindo-os.
Impede também a ressíntese da fibrina (impossibilita a polimerização),
inibe a agregação plaquetária com efeito anti-trombina
direto. A possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo
e da conservação parcial do fluxo (fonte de fatores fibrinolíticos).
Amolecimento puriforme: O trombo,
como um corpo estranho, é invadido por neutrófilos que podem
promover a digestão enzimática da massa central, convertendo-o
num saco com conteúdo puriforme (ou purulento, se o trombo for séptico),
que pode se romper e liberar na circulação o líquido
assim produzido. Comum nos trombos volumosos das câmaras cardíacas
e sacos aneurismáticos.
Organização: Invasão
do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos aparentemente oriundos
de monócitos) e por brotos de neovascularização (proliferação
endotelial), que culminam com a transformação do mesmo em
tecido de granulação.
Canalização: Ocorre
quando os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se,
permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sangüíneo (auxiliado
pela fibrose e retração do trombo). Calcificação:
Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos
venosos (formando os "flebólitos") que podem permanecer firmes na
parede vascular ou desprender-se e cair na corrente circulatória.
Colonização
bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir
e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. É
mais freqüente nos trombos brancos, principalmente nos localizados
no endocárdio.
Embolização:
Muito freqüente. Decorrem da fragmentação ou descolamento
de trombos inteiros. É favorecida pelo amolecimento puriforme, pela
fragilidade na fixação do trombo, pelo retardamento na lise
ou na organização, pela compressão da região,
pelo esforço e aumento do fluxo sangüíneo, etc...
Venosos:
geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e gelatinoso (lembrando
os coágulos post- mortem, porem firmemente aderidos ao endotélio
[quando retirados à necropsia, deixam uma superfície rugosa
e sem brilho.].
Cardíacos: Brancos (secos,
friáveis, inelásticos, associados à alterações
no endocárdio) ou vermelhos [?] (semelhantes aos venosos, associados
sobretudo ao retardamento da circulação sangüínea
nas câmaras cardíacas, como visto nos aneurismas cardíacos
na miocardite chagásica crônica).
Arteriais: Geralmente brancos, oclusivos
ou semi-ocludentes.
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Para
referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar
Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de
Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma
sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório
de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências
Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte,
MG 31270 010
