Patologia em Hipertexto .     .          . Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.  Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010,  Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 78 41  FAX: (0xx31) 499 28 78,  Web http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     .e-mail:anilton@icb.ufmg.br

  Alterações Inflamatórias
 
 

SINAIS LOCAIS:

SINAIS GERAIS:


Embora seja considerada uma reação local, a inflamação suscita várias reações gerais em conseqüência de:

• Ação direta de componentes do agente inflamatório (Antígenos, pirógenos, toxinas, etc...);
  
  
• Liberação por células do foco inflamatório de substâncias de ação geral, durante a fagocitose, a histólise, a ativação do complemento, a coagulação do sangue
  
  
  

Febre:

Síndrome caracterizada por:

• Hipertermia mista (Ý termogênese + ß termólise);
  
  
• Taqui ou dispnéia (como adaptação à hipertermia, à acidose e ao Ý do metabolismo);
  
  
• Taquicardia (Grosseiramente 1o C acima da temperatura corpórea normal corresponde a um aumento de 8 ppm);
  
  
• Anorexia + Polidipsia (ß secreções digestivas + Ý retenção hídrica nos tecidos);

Lassitude, obnubilação e fadiga.

Conceito:

"Conjunto de transtornos gerais de origem tóxico- infecciosa, motivadas por um ajustamento do sistema termorregulador do organismo em um nível superior de temperatura, sem paralisação do funcionamento dos mecanismos reguladores".

Causas:

• Pirógenos exógenos (toxinas bacterianas);
  
  
• Pirógenos endógenos (polipeptídeos derivados da degradação celular liberados na fagocitose [IL-1; TNF a ; IL-6], nas reações Ag-Ac nas necroses, em neoplasias, etc...

  Conseqüências:

  Benéficas:
  

• ß Virulência e do crescimento bacteriano (muitas vezes pouco significativo...);
  
  
• Estímulo das defesas inespecíficas do organismo ("Fogo que purifica", de Hipócrates);
  
  
• Ý da atividade fagocitária dos PMN;
  
  
• Ý da produção de interferon;
  
  
• Ý da glicólise, com Ý de ácido láctico e ß do pH, resultando em inibição do crescimento bacteriano e
  viral;
  
  

Maléficas:


Quando intensa e/ou prolongada, determina exaustão orgânica pelas modificações metabólicas que acarreta:


• Consumo do glicogênio hepático;
  
  
• Mobilização rápida dos ácidos graxos;
  
  
• Acetonemia e cetonúria;
  
  
• Ý da eliminação urinária de nitrogênio,
  
  
• ß da filtração glomerular;
  
  
• Retenção de cloretos;
  
  
• Depleção de potássio e fósforo.

 Alterações hematológicas:

ß Níveis séricos de Ferro:

O Fe é essencial para o crescimento bacteriano. Durante a fagocitose, os neutrófilos liberam "Apolactoferrina" que transforma a "Transferrina sérica" em "Lactoferrina" que é prontamente captada por monócitos e macrófagos

Leucocitose:

Produtos liberados pela célula em necrose nos focos inflamatórios estimulariam a medula óssea hematogênica, no sentido de se produzir mais leucócitos. Simples injeções de nucleoproteínas, como também de proteínas bacterianas, já determinariam leucocitose (SANTOS, 1978). A drenagem de um abscesso leva a queda imediata da leucocitose, da neutrofilia e da febre (BOGLIOLO & LIMA PEREIRA, 1978). Numerosos fatores tem sido propostos [IL-1; TNFa; CSF’s ou Fatores Estimulantes de Colônias; "Fator Promotor da Leucocitose", "Neutropoietina", "Leucopoietina G", etc...].

Nas inflamações agudas, especialmente nas supurativas, ocorre leucocitose com neutrofilia (até 85 - 90% dos leucócitos totais, com desvio para esquerda - i.e. com aumento das formas jovens.). Já nas inflamações com envolvimento imune (exemplo: Anafilaxia, urticária, asma brônquica e localização de ovos e/ou vermes imaturos nos tecidos) tende a ocorrer eosinofilia.

Aumento da velocidade de sedimentação das hemácias:

A histólise, as infecções agudas, as neoplasias, as supurações, assim como a gestação e as dietas hiperproteicas favorecem a  elevação da taxa de fibrinogênio. Por outro lado o aumento da permeabilidade vascular visto nas inflamações agudas aumenta a viscosidade sangüínea, favorecendo mais ainda a coagulação.  

Reação dos órgãos linfóides:

Ocorre exaltação das funções do tecido linfóide, em conseqüência da estimulação extraordinária, por antígenos do agente inflamatório, que chegam às formações linfáticas regionais e às distantes através dos vasos aferentes ou pela circulação sangüínea.

A reação linfóide pode ocorrer de 3 maneiras:

• Estado reacional com predominância linfocítica:

  Ý área paracortical (T dependente) + ß folículos linfáticos e centros germinativos (B dependentes). Resposta típica à antígenos indutores de reação imunológica retardada, mediada por linfócitos T.  Exemplo: Inflamações crônicas granulomatosas (reação generalizada com predominância linfocítica).

• Estado reacional com predominância linfoblástica, plasmoblástica e plasmocítica:

  Ý folículos linfáticos e centros germinativos (B dependentes), com espessamento de cordões medulares com plasmócitos + ß áreas paracorticais (T dependentes). Resposta típica à antígenos indutores de reação imunológica  humoral, mediada por linfócitos B.  Exemplo: Inflamações agudas, principalmente as supuradas, com reação regional - i.e. dos linfonodos que drenam a região do foco inflamatório.

• Estado de depleção linfocitária:

  ß áreas paracorticais,  de folículos linfóides  e de seus centros germinativos com hipocelularidade geral. Reflete exaustão da resposta imunológica e/ou terapia com imunodepressores.

 

Degeneração parenquimatosa:

 

Freqüente nas inflamações graves, tanto agudas como crônicas. Os tipos mais comuns são a esteatose e a degeneração hidrópica vacuolar, acometendo de modo difuso vários órgãos, notadamente o miocárdio, o fígado e os rins. As causas são pouco conhecidas, mas supõe-se o envolvimento de catabólitos do foco flogístico (tanto do agente flogístico quanto dos tecidos lesados - ex: TNFa), da elevação dos níveis de corticóides, da anemia (freqüente nas inflamações crônicas), e da hipertermia (acelerando processos oxidativos e aumentando a ação catabolizante).

SINAIS ESPECIAIS:

 

É o 5^o sinal cardeal da  Inflamação - "Functio Laesa" , descrito por Galeno[?] ou por Virchow (Rather, 1971). Relaciona-se ao local do foco inflamatório e depende da vulnerabilidade, essencialidade e capacidade regenerativa  do tecido afetado, assim como da gravidade do processo inflamatório. Regra geral pode ocorrer hiper, hipo ou afuncionalidade.

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Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010

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