Patologia em Hipertexto .     .          . Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.  Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010,  Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 78 41  FAX: (0xx31) 499 28 78,  Web http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     .e-mail:anilton@icb.ufmg.br

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS  

PROCESSOS DE REPARAÇÃO:

 

Conceito

Reposição de tecidos e células lesados ou necróticos , por novos elementos sadios, oriundos :


• do epitélio adjacente: Reepitelização
  
  
• do parênquima adjacente: Regeneração
  
  
• do estroma : Cicatrização
 
Fatores que influenciam na reparação:


• Capacidade regenerativas das células:
  
  
• Quanto mais especializado for um tecido, menor a capacidade regenerativa de suas células. Nesse contexto, as células podem ser classificadas em:
  
  
• Lábeis ou intermitóticas ativas: Epitélios de revestimento, células mielóides e linfóides. Regeneração é comum.
  
  
• Estáveis ou intermitóticas potenciais: Células parenquimatosas (fígado, túbulos renais, glândulas exócrinas e endócrinas, e células mesenquimais. Regeneração é possível.
  
  
• Perenes ou permanentes ou ainda pós mitóticas: Neurônios, hemácias e fibras musculares[?]. Regeneração é impossível. Ocorre cicatrização.
 
• Grau de destruição:
  
  
• Quanto maior a histólise, menor a possibilidade de regeneração e maior a de cicatrização. A lise do estroma dificulta a regeneração, já que este funciona como guia e suporte.
 
• Tipo de inflamação:
  
  
• Quanto maior a duração do processo inflamatório menor a possibilidade de regeneração. A presença de infecção e/ou de corpo estranho diminui as chances de regeneração e inclusive complica a cicatrização (determina a mudança de 1a intenção para de 2a).
 
• Fatores locais:
  
  
• irrigação e inervação,
  
  
• o tamanho e a localização da lesão,
  
  
• aposição e imobilização.
 
Mecanismo geral das reparações(fases):


• Cessação da ação de agente agressivo;
  
  
• Formação de coágulo (no caso de feridas) - horas;
  
  
• Restituição epitelial - 1 a 3 dias;
  
  
• Reação inflamatória, com invasão do coágulo e da área necrosada por PMN (principalmente Neutrófilos) em 1 a 5 dias, posteriormente por Macrófagos - Mo/ - com velocidade = 0,2 mm/dia -de 3 a 20 dias;
  
  
• Dissolução e fluidificação de exsudatos e restos celulares (debris) e posteriormente reabsorção via linfática e/ou via fagocitose (PMN e Mo/);
  
  
• Formação de tecido de Granulação com neovascularização (3 a 7 dias) e fibroplasia (do 3o ao 30o dias, com máximo no 14o dia);
  
  
• Fusão dos tecidos de granulação (quando a cicatrização de feridas for por 1a intenção) - 3 a 4 dias;
  
  
• Devascularização (colágeno espesso estrangula alguns vasos) - 15 a 20 dias;
  
  
• Regressão do processo inflamatório, com desaparecimento dos PMN (3 a 8 dias) e dos Mo/(7 a 30 dias);
  
  
• Cicatrização colagenosa (35 a 300 dias) ou proliferação parenquimatosa;
 
Mediadores da Reparação:


• Hormônios estimuladores: Progesterona, Estrógenos (útero), somatotrofina, eritropoetina (medula óssea), e tireoxina
  
  
• Fatores do crescimento ("Fatores Séricos" ou "Hormônios das Feridas" ou ainda "Trefonas de Carrel"):
  
  
• Polipeptídeos (macromoléculas): Insulina, somatomedinas, fatores do crescimento fibroblástico, fatores do crescimento epidérmico, fatores do crescimento plaquetário, fatores do crescimento de nervos, fatores de crescimento ovariano, fatores de crescimento mesenquimal, etc...
  
  
• Fatores de baixo peso molecular: Nucleotídeos cíclicos, íons Ca e PO4, aminoácidos , glicose, etc...
  
  
• Enzimas proteolíticas: Tripsina, Trombina, etc...
  
  
• Fatores inibidores ("Chalones" - gr. = "folgar a vela para diminuir a velocidade do barco"):
  
  
• São polipeptídeos (com especificidade celular mas não espécie-específico) e glicoproteínas que agem como mensageiros intercelulares controlando mitoses por inibição via feed back negativo. Já estão descritos os calonios epidérmico, granulocítico e linfocítico.
  
  
• Gradiente de pressão (?): Células destruídas não inibiriam células sadias das proximidades...
 

Classificação das reparações/cura:



• Regeneração: ou Reconstituição da integridade anatômica e funcional ("Curatio cum restutio ad integrum") sem modificação na relação Parênquima/Estroma - Comum em órgãos com células lábeis e estáveis, portadoras de inflamações agudas exsudativas ( com rápida reabsorção). Exemplos: Pneumonia lobar, hepatite, gastroenterocolites e linfadenites.
  
  
• A regeneração pode ocorrer de maneira descontrolada ["Regeneração Patológica"] quando o arcabouço de orientação e sustentação das células parenquimatosas - o Estroma - foi também seriamente agredido e não se organiza em tempo hábil para orientar o processo de regeneração. Nesses casos, a regeneração pode ocorrer desordenadamente, resultando numa proliferação de células parenquimatosas sem a preservação da arquitetura tissular do órgão em questão. Exemplo clássico: Proliferação pseudo - regenerativa dos hepatócitos na Cirrose [forma-se nódulos e não traves de hepatócitos].
 
• Cicatrização: Tipo mais freqüente de reparação, caracterizado pela neoformação de tecido conjuntivo fibroso (cicatriz), substituindo as células parenquimatosas perdidas; ie com ß na relação Parênquima/Estroma.
  
  
• A cicatrização pode ocorrer de maneira excessiva, formando o "Queloide", comum nas cicatrizações por 2a intenção [ver abaixo] e nos eqüinos e suínos. Quando ocorre em órgão parenquimatoso, se a massa fibrótica na víscera exceder a reserva funcional do parênquima ["Fibrose ou Carnificação do órgão"] pode-se ter como consequência uma insuficiência.
  
  
• A cicatrização pode ocorrer de duas maneiras:
  
  
• por 1a intenção
  
  
• por 2a intenção
  QUADRO COMPARATIVO - CICATRIZAÇÕES

Característica diferencial	Por primeira intenção	Por segunda intenção
Tipo de Ferida	Linear, coaptante, Pouco traumatizada com perda mínima de substância	Irregular, anfractuosa, Nao coaptante, traumatizada, com perda de substância (comum em úlceras)
Contaminação	não contaminada	Contaminada ou não
Intensidade da reação inflamatória	Menor	Maior
Formação de tecido de granulação	Menor	Maior, as vezes exuberante
Volume da cicatriz final	Menor	Maior, as vezes com formação de queloide
Retração cicatricial	Menor	Maior
Perda de células especializadas	Menor	Maior
Tempo de Resolução	Menor	Maior

 
  INFLAMAÇÃO - VISÃO INTEGRADA DO PROCESSO    
 
 

A Velocidade e a duração dos eventos dependem da gravidade da agressão

A inflamação é um processo muito dinâmico e as reações complexas que a formam podem desenrolar-se simultânea ou sucessivamente.

 

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Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010

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