• Fenômenos irritativos
• Fenômenos vasculares,
• Fenômenos exsudativos,
• Fenômenos degenerativos - necrotizantes
• Fenômenos produtivos - reparativos

Decorre do reflexo axonal simples, mediada por catecolaminas, de curta duração (A Monoaminooxidase metaboliza rapidamente a Adrenalina, a noradrenalina e a dopamina). Fugaz ou mesmo ausente.

• Ý na quantidade do Fluxo sangüíneo (não na velocidade do mesmo/ pois há Estase) : Dilatação arteriolar e abertura de esfíncteres pré capilares, com desaparecimento de vias preferenciais (expandindo em 80 a 90% o leito vascular) e dilatação de vênulas.
  
  
• Exsudação: Extravasamento de líquidos, principalmente de vênulas, mas também de capilares e arteríolas.
  
  
• Hemoconcentração Pós exsudação: Ý viscosidade sanguínea.
  
  
• Alteração na corrente axial: Marginação leucocitária [ ß velocidade do fluxo + quimiotaxia + expressão de selectinas na superfície das células endoteliais tornando os leucócitos mais aderentes].

• Abertura de poros interendoteliais: Contração de microfilamentos citoplasmáticos das células endoteliais e distensão (dilatação) vascular (ação do EDRF - Fator de relaxamento derivado de endotélio/ NO - Óxido Nitroso).
  
  
• Citopempse ou diacitose: Transporte ativo através das células endoteliais. Inconstante e secundário.
  
  
• Ý Pressão hidrostática (Hiperemia ativa) + Ý Pressão Oncótica intersticial (devido á saída de macromoléculas e à liberação de peptídeos dos tecidos lesados e desintegrados.
  
  
• Ý Hidrofilia intersticial: devido ao Ý das proteínas no interstício e à despolimerização de substância fundamental amorfa (Gel Þ Sol, por ß pH e ação de lisosimas).
  
  
• Limitação da drenagem linfática: Aumentada, ainda que insuficiente para carregar todo o excesso. Além disso, a compressão do exsudato e a ocorrência eventual de linfangite ou trombose linfática podem bloquear até 25% da drenagem.
  
  

• Leucocitose local: Ampliação da rede capilar + Ação de mediadores quimiotáticos e de Fatores Promotores da Leucocitose (estimulando a maturação e liberação de células pela medula óssea).
  
  
• Marginação Leucocitária: Leucócitos passam da corrente axial para a periférica.
  
  
• Aderência ou Pavimentação leucocitária: Atraídos pelas substâncias quimiotáticas, os PMN e Monócitos (futuros Mo/) emitem pseudópodes (lamelipódios) que penetram os espaços interendoteliais.
  
  
• Diapedese Leucocitária: Passagem do leucócito através dos "poros interendoteliais" e deslocamento ao longo da membrana basal até encontrar descontinuidade desta ou liberar enzimas ativas nesta. Os linfócitos também atravessam o vaso por diapedese, mas podem também atravessar o citoplasma da célula endotelial num processo similar à citopempse chamado "Emperilopoiese".
  
  
• Migração para o foco: A quimiotaxia orienta o deslocamento celular e aumenta o metabolismo, preparando para a fagocitose.
  
  
• Extravasamento de hemácias ["Hemorragia por diapedese"/ ainda que hemácias não tenham movimentos amebóides ]: decorre do Ý da Pressão intravascular + Dilatação vascular com Ý dos poros interendoteliais ± Lesão vascular.
  
  

• Seleção do alvo decorre de:
  
  
• Liberação de fatores quimiotáticos;
  
  
• Presença de substâncias (proteínas desnaturadas) na superfície das partículas, que reagem com
  receptores de membrana do fagócito.
  
  
• Opsonização [Aderência de opsoninas - IgG3 com Fc intacto e Fragmento C3], que facilitem o reconhecimento das partículas a serem fagocitadas através de reações com receptores de membrana de fagócitos.
  
  
• Englobamento da partícula: Após o contato (Reação entre a substância da superfície da partícula e os receptores de membrana do fagócito) ocorre a ativação da Guanidil ciclase e síntese de 3-5 GMP cíclico a partir do ATP, o que irá facilitar a polimerização de microtúbulos e microfilamentos no fagócito possibilitando a emissão de pseudópodes ou lamelipódios e o deslocamento lisosômico. O resultado final será o englobamento da partícula e a liberação das enzimas lisossomicas no fagosoma.
  
  
• Digestão enzimática do fagosoma com formação do corpo residual e exocitose deste: A partir da ação de componentes lisosômicos de fagócitos (principalmente das lisosimas [Muramidase], proteínas catiônicas, apolactoferrina, O2- /radical livre superóxido e H2O2 produzida pela ação da oxidase e NADPH, que halogeniza as proteínas bacterianas e peroxidam os lípides da membrana do fagosoma liberando aldeídos microbicidas.)

• Ação direta do agente agressivo [Exemplo: Efeito citopático de vírus, ação de toxinas bacterianas, etc...).
  
  
• Ação indireta, através da própria reação inflamatória que determina [ Ação de enzimas líticas liberadas durante a fagocitose].
  
  
• Alterações circulatórias secundárias à inflamação [edema, predisposição à trombose, etc...].
  
  
• Ação de exsudatos, afastando as células umas das outras, comprimindo-as, digerindo-as, etc...).
  
  
• Desequilíbrio nos processos de cura e reparação (quando a fibrose excessiva [esclerose] tende a substituir o parênquima).

• Antes mesmo da total eliminação do agente agressivo, comumente nas inflamações crônicas [principalmente nas do tipo esclerosante e nas granulomatosas]. A persistência do agente agressor no foco ±osta imunitária capaz de perpetuar a inflamação é que determinam a cronicidade do processo, levando ao acúmulo de MN [Monócitos, linfócitos e plasmócitos] no foco. Os linfócitos B dão origem à Plasmócitos no foco, produzindo gamaglobulinas. Já os linfócitos T, quando contactados com Antígenos, liberarão linfocinas que irão estimular a migração de monócitos e histiócitos para o foco, as vezes determinando o aparecimento de Células epitelióides e/ou de Células Gigantes Policariontes. As células epitelióides decorrem da reunião em grupos compactos [o aspecto epitelióide é devido à compressão mútua] dependendo de Fator Agregador de Macrófagos, secretados pelos Linfócitos T. Já as células gigantes policariontes decorrem da fusão de macrófagos "envelhecidos" determinando a formação de um sincício policarionte volumoso [As vezes atingindo até 300 Micrômetros de diâmetro]. Os tipos de células gigantes mais conhecidos são:
  
  
• CG de LANGHANS: Citoplasma acidófilo e núcleos periféricos ["em ferradura"], encontrado com freqüência na tuberculose, sífilis tardia, blastomicose sul americana, leishmaniose tegumentar e micoses profundas.
  
  
• CG tipo CORPO ESTRANHO: Forma mais irregular e volume maior que o da CG de LANGHANS, com núcleos dispostos centralmente , encontrados com freqüência fagocitando corpos estranhos não digeríveis e também nas doenças supracitadas [alguns autores afirmam que as CG nessas enfermidades assumiriam inicialmente um aspecto tipo CORPO ESTRANHO antes de se rearranjarem em CG de LANGHANS - BOGLIOLO & LIMA PEREIRA, 1987].
  
  
• CG de VIRCHOW: Mono ou binucleada, com citoplasma abundante, espumoso, rico em lípides e bacilos encontrada freqüentemente no leproma [Morbus Hansen].
  
  
• CG de MICULICZ: ídem à CG de VIRCHOW, mas ocorrendo no rinoescleroma.
  
  
• Outros tipos: Podem ser vistas na "Doença reumática" ["nódulo de ASCHOFF"], na Sarcoidose, no Granuloma Eosinofílico humano, etc..
  
  
• Após a total eliminação do agente agressivo, com a diminuição da intensidade dos fenômenos exsudativos e irritativos, a fibroplasia e angioplasia começam a aparecer, dependendo de Fatores de Crescimento liberados por fagócitos e linfócitos T.