Patologia em Hipertexto .     .          . Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.  Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010,  Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 78 41  FAX: (0xx31) 499 28 78,  Web http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     .e-mail:anilton@icb.ufmg.br

  4.  NECROSE:

Conceito e nomenclatura:

 

•  Necrose é o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático.

• Outros termos relacionados:
  
  
• Necrobiose, Esfacelo, Cárie, Seqüestro, Malácia, Infarto, Erosão, Úlcera, Úlcera fagedênica, Escara

Características macroscópicas:

Variam conforme o tipo morfológico da necrose.

Como características comuns, podemos ter:

• Diminuição da consistência e elasticidade (devido à lise dos constituintes celulares), verificados facilmente em órgãos parenquimatosos (ex.: fígado e pulmões) quando uma simples compressão digital determina a perfuração da cápsula ["friabilidade"] ou mesmo nas alças intestinais, que quando suspendidas se rompem não suportando seu próprio peso.
  
  
• Alterações na coloração e aspecto geral:
  
  
  • Ýda palidez e opacidade, determinando uma coloração mais brancacenta ou acinzentada, típica da necrose de Coagulação, vista nos infartos brancos ou isquemicos;
    
    
  • Escurecimento do órgão, quando este por ocasião da necrose estiver repleto de sangue - típica da necrose edematosa e hemorrágica, vista nos infartos vermelhos ou hemorrágicos;
    
    
  • Liquefação do tecido necrótico - típica da necrose Coliquativa ou Liquefativa, vista nas malácias do SNC e nas necroses supurativas na região central de abscessos, determinando a cavidade neoformada onde se alojará o pus;
    
    
  • Formação de massa brancacenta ou amarelada, pastosa, friável, lembrando à caseína do queijo - típica da necrose Caseosa ou de caseificação, vista no centro dos granulomas causados pelo Mycobacterium tuberculosis e suas variedades [exceção: M. avium] na tuberculose;
    
    
  • Formação de massa gomosa, compacta, "emborrachada" ou fluida, lembrando à "goma arábica" - típica da necrose Gomosa, vista no centro dos granulomas vascularizados causados pelo Treponema palidum, na sífilis ou Lues tardia;
    
    
  • Formação de pequenas massas esbranquiçadas, lembrando à "parafina derretida" em tecidos ricos em lípides - típica da necrose Enzimática das Gorduras, vista no omento e tecido pancreático, nas pancreatites agudas e no tecido adiposo das glândulas mamarias.

Características microscópicas:

Variam conforme o tipo morfológico da necrose.

Só constatáveis quando o organismo como um todo sobrevive, e após 3 a 8 horas da cessação dos processos metabólicos e atividades vitais. ("Necrofanerose").



• Alterações nucleares:
  
  
  • Cariopicnose (gr. "Picnos" = espessamento): Redução de volume e aumento da basofilia, com homogeneização do núcleo ( Contração nuclear + condensação da cromatina);
    
    
  • Cariorrexe (gr. "Rhexes" = Ruptura): Ruptura em vários fragmentos, com distribuição irregular da cromatina, acúmulo de grumos em torno da carioteca e posterior desintegração em grupos amorfos com perda dos limites nucleares.
    
    
  • Cariólise ou cromatólise (gr. "lysis" = dissolução): Dissolução da cromatina por hidrólise dos ácidos nucleícos gerando hipoacidez e redução da basofilia nuclear.
    
    
  • Ausência de núcleos: Conseqüência da cariólise total.
    
    
    
    
• Alterações citoplasmáticas:
  
  
  • Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico (Diminuição de RNA no citosol), ao aumento de acido láctico no citosol, e à desnaturação de cadeias peptídicas com incremento de cargas negativas.
    
    
  • Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas (principalmente mitocôndrias e REL).
    
    
  • Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses coagulativas.
    
    
  • Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando uma massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de caseificação.
    
    
    
• Alterações da célula como um todo:


 
• Desaparecimento dos limites celulares, dificultando a individualização da célula, devido às alterações da membrana celular.
  
  
• Perda de coloração diferencial (devido à diminuição da basofilia nuclear);
  
  
• Desaparecimento das células como estruturas; podendo no entanto ocorrer:
  
  
  • Destruição completa das células e arcabouço tissular, produzindo espaços vazios (em algumas formas de necrose coliquativa), ou uma massa homogênea eosinofílica indistinta (nas necroses de caseificação).
    
    
  • Preservação do arcabouço tissular, permitindo ainda o reconhecimento histológico do órgão, apesar da necrose (nas necroses de coagulação).

Características ultraestruturais:

 

• Alterações citoplasmáticas:
  
  
  • Degranulação, tumefação e posterior precipitação de fosfato de Cálcio na membrana interna das mitocôndrias, marcando o "ponto de não retorno".
    
    
  • Desacoplamento ribossômico no RER e dissociação dos polissomos, marcando a parada na síntese protéica e liberação/ativação de enzimas líticas.
    
    
    
    
• Alterações nucleares:
  
  
  • Ruptura e coalescência dos cromossomos (condensação da cromatina) marcando a parada na replicação e síntese de RNAs.

Etiologia das necroses:

 

Qualquer agente agressivo, desde que a agressão seja letal, i.e.: grave, intensa, contínua ou não, mas que ultrapasse o "nível zero de habilidade homeostática"

• Exemplos:
  
  
  • Anóxia; fatores mecânicos, frio, calor, eletricidade, irradiações, substancias cáusticas (ácidos e bases fortes), tóxicos, microorganismos, toxinas, etc..

 

Conseqüências:

Dependem de:

• órgão afetado: quanto mais essencial à vida, mais graves as conseqüências;
  
  
• extensão da lesão: quanto maiores, mais graves as conseqüências
  
  
• causas da necrose:
  
  
  • Infarto extenso no baço - Não compromete seriamente a vida do paciente...
    
    
  • Qualquer necrose, de qualquer extensão, no encéfalo - hemiplegias, alterações neurológicas, e mesmo a morte;

Evolução:

O tecido necrótico comporta-se como um corpo estranho (devido à liberação de Antígenos escondidos), suscitando uma reação inflamatória na tentativa de eliminar a área necrosada

• Absorção: Se a área afetada for mínima. Fagocitose por Macrófagos.

• Drenagem: Se área for próxima à vias excretoras ou se ocorrer fistulação (Ruptura e drenagem de abscessos/necrose coliquativa).

• Cicatrização: Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecido conjuntivo fibroso.

• Calcificação: Comum na necrose caseosa.

• Encistamento ou Seqüestro: Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é ampla limitando a absorção. Comum nas malacias do SNC (onde as células responsáveis pela cicatrização - os astrócitos - ao contrário dos fibroblastos não são capazes de preencher extensas áreas perdidas. Nesse caso os astrócitos circunscrevem a área necrosada formando uma cápsula e ocorre então a formação de um cisto.

Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010

Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 7841 FAX: (0xx31) 499 28 78,  http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     email