Conjunto de fenômenos bioquímicos, morfológicos e
fisiológicos, sucessivos, ativos e complexos, pelos quais se exterioriza
a reação vascular e tissular dos tecidos vivos a qualquer agressão.
Outros adjetivos cabíveis: local, inespecífica e mesenquimal.
Flogose
lt. "inflammatio" = incêndio
gr. "phlogosis" = ["phlox" = fogo + "osis" = estado
de...]
Termo designativo do local (órgão, tecido, ou cavidade)
afetado, acrescido do sufixo ITE. A adjetivação deverá
ser feita conforme o tipo do processo [ ver classificação].
A idéia de se comparar uma lesão cutânea avermelhada,
quente, inchada e dolorida ("ardida") com algo em chamas é muito antiga
e talvez decorra dos primeiros contatos do homem das cavernas com o fogo. Já
nos escritos cuneiformes da antiga mesopotâmia os termos "Ummu"
[em fogo, inflamado] e "Napahu" [soprar, aliviar área inflamada]
se inseriam nesse contexto.
Nos hieróglifos do antigo Egito (2.000 a.C.) apareciam termos como
"Seref" [quente, inflamado] e "napahu" [pus].
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CELSUS
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Na Grécia antiga já eram comuns os termos "Phlegmoné"
[inflamado], "erisipela" [inflamação cutânea]
e "oidema" [inchação].
Na antiga Roma, por volta de 30 A.D., Cornelius Celsus
descreve os 4 sinais cardeais da inflamação ["Signa
inflammationis quatror sunt: Rubor et tumor, cum calor et dolor"],
redescobertos em 1443 pelo Papa Nicolas V.
John Hunter, um cirurgião escocês, afirmou
em 1793 que a inflamação não deveria ser encarada
como uma doença, mas sim como uma reação inespecífica
e benéfica do organismo às agressões.
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VIRCHOW
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Rudolph Virchow, autor do livro "Patologia Celular" (em
1858), onde batiza a maior parte da nomenclatura histopatológica
ainda hoje utilizada e também o famoso 5o sinal cardeal da
inflamação -"Functio laesa", atribuído
por muito tempo à Galeno (130-200 A.D.)[ Leo Rather,
1971 - "Disturbance of function - Functio laesa: The legendary
fifth cardinal sign of inflammation, added by Galeno to the four signs
of Celsus" / Guido Majno, 1975).
Julius Conhein, um pupilo de Virchow, em 1882, utilizando-se
de um microscópio óptico e de mesentério e língua
de rãs, descreveu os eventos vásculo - celulares da inflamação
(migração de leucócitos), explicando os 4 sinais
de Celsus.
Pfeffer, em 1884, trabalhando com microorganismos e ácido
málico em tubos capilares, descreveu e batizou a Quimiotaxia.
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Elie Metchinikoff, um russo que trabalhava no Instituto Pasteur
em Paris, descreveu e batizou a Fagocitose.
Almoroth Wright, em 1903, descreve as Opsoninas (Anticorpos).
Lewis, em 1927, acatando as sugestões de Ebecke, afirmou
que as trocas vasculares e exsudativas da inflamação decorriam
da ativação da "Substância H" ["Histamina"],
liberadas na lesão tissular. A clássica "tríplice
reação de Lewis" consiste em:
-
linha branca [vasoconstricção momentânea];
-
linha vermelha [vasodilatação consecutiva];
-
halo avermelhado que envolve a linha (reflexo axônico)
com tumefação [edema].
Entre os brasileiros que contribuíram de alguma maneira no esclarecimento
de algum ponto dentro de inflamações, podemos citar: Maurício
da Rocha & Silva (em mediadores bioquímicos da inflamação
/"Anafilotoxinas"), Mário Mariano (em Células Gigantes
e Macrófagos) além dos trabalhos de Wilson Beraldo
e mais recentemente de João Garcia Leme e Sérgio
Ferreira (Mediadores da resposta inflamatória).
Uma das respostas mais comuns dos organismos vertebrados às agressões.
Dominar, minimizar, enclausurar, neutralizar, destruir e eliminar a causa
da agressão; e induzir a Reparação (reposição
de células e tecidos mortos por células sadias, oriundas do
epitélio adjacente - "Reepitelização"; do parênquima
- "Regeneração"; ou do estroma - "Cicatrização").
Se não existisse o processo inflamatório, os microorganismos
estariam livres para penetrar nas mucosas e feridas, proliferar, disseminar
e finalmente comprometer de tal forma o organismo hospedeiro que fatalmente
o mataria. Além disso, se não existisse a inflamação,
não existiria cicatrização de feridas nem cura e reparação
das lesões. Dessa maneira o organismo seria como uma máquina sem
peças de reposição, que ao primeiro defeito estaria condenada...
Existem ocasiões em que o processo inflamatório pode interferir
seriamente na função do órgão acometido, podendo
até mesmo levar a uma condição mais ameaçadora que
a agressão inicial que o determinou. Nesses casos, ocorre a perda do
controle homeostático na resposta, assumindo a inflamação
um papel destrutivo, maléfico ao organismo. Exemplos:
-
. Cirrose hepática;
-
. Glomérulonefrites auto-imunes e por imunocomplexos;
-
. Artrites reumatóides;
-
. Ceratites;
-
. Choque anafilático (hipersensibilidade à
penicilina, por exemplo).
-
. Granuloma contra ovo do Schistosoma mansoni
CAUSAS:
Tudo que possa agredir o organismo pode ser considerado como eventual agente
etiológico da inflamação, vez que esta é uma resposta
orgânica à qualquer agressão.
Bogliolo & Lima Pereira (1978) classificaram em causas:
- Endógenas: as derivadas de degenerações
ou necroses tissulares e as derivadas de alterações na resposta
imunológica (por imunocomplexo ou autoimune).
- Exógenas:
- Agentes Físicos: Calor e frio;
eletricidade; radiações; sons e ultra-sons; magnetismo;
gravidade; traumas mecânicos e atritos;
- Agentes Químicos:
- Inorgânicos: Cáusticos,
metais pesados, ácidos e álcalis fortes, etc..
- Orgânicos: Exo e endotoxinas
bacterianas, micotoxinas, venenos vegetais e animais.
- Agentes Biológicos:
- Infecciosos: Vírus, bactérias,
micoplasmas, fungos e protozoários.
- Parasitários: Helmintos e
artrópodes.
Observação: É
muito importante considerarmos a interrelação "Agente Agressivo
- Contato Agente Tecido - Tecido" na caracterização da gravidade
da agressão e da intensidade da inflamação.
Assim, um agente pouco patogênico, em contato único
e ligeiro com um tecido saudável pode determinar tão somente
uma agressão leve com reação inflamatória de curta
duração (aguda) e de pequena intensidade. Por outro lado, um
agente muito resistente e patogênico, em contatos repetidos e persistentes,
mesmo em tecidos saudáveis, irá determinar uma agressão
mais grave com reação inflamatória de longa duração
(crônica) e de maior intensidade.
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Para
referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar
Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal
de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver
alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório
de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências
Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte,
MG 31270 010
