Esteatose

Patologia em Hipertexto

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Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.
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4. ESTEATOSE:

Sinonímia:

Metamorfose gordurosa, deposição ou transformação gordurosa, "degeneração e infiltração gordurosa", adipose degenerativa, lipofanerose e lipose celular.

Conceito:

Acúmulo anormal reversível de lípides no citoplasma de células parenquimatosas (principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio - células que normalmente metabolizam muita gordura) onde normalmente lípides não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.

Metabolismo lipídico:

Lípides na dieta (25 a 160 g/dia) Þ no Intestino delgado (Lipase pancreática + Peristaltismo +Sais
biliares /emulsificação em micelas = TG Þ AG + MG) Þ Absorção no jejuno proximal (PINOCITOSE) Þ Micelas pinocitadas entram em contato com REL Þ Ressíntese de TG e ésteres do colesterol Þ Formação de quilomícrons Þ EXOCITOSE para vasos linfáticos (Quilíferos)Þ Ducto torácicoÞ Vasos sangüíneos Þ Tecido adiposo: [armazenamento principalmente no tecido subcutâneo, mesentério, epíploon e tecido peri renal]. Þ Fígado: Passagem pelos capilares sinusóides (ação de lipases) Þ Hidrólise em Ac. Graxos e Glicerol Þ Contato com microvilosidades dos hepatócitos Þ ENDOCITOSE dos Ac. Graxos e Glicerol pelos hepatócitos Þ Utilização no metabolismo energético (mitocôndrias) Þ "Estocagem" (lipossomos, quando excessivos = Esteatose) Þ Esterificação / conversão para TG e FL, que levados ao RER subsidiarão a síntese de Lipoproteínas de baixa densidade para exportação.

Características macroscópicas:

As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa da esteatose e da quantidade de lípide acumulado.

b. Geralmente ocorre Ý de volume,ß consistência (órgão mais pastoso), Ý friabilidade e amarelamento, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte.

c. No fígado: Ý de volume e peso (as vezes de 1,5 para 3 a 6 Kg, no ser humano) com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante, e superfície de corte untuosa, sem marcação lobular.

d. No coração: afeta principalmente os músculos papilares, determinando o aparecimento de listas amareladas ("tipo coração tigrado") quando focal. Todo amarelado e flácido quando difusa.

e. Nos rins: Ý de volume, palidez e amarelamento.

Características microscópicas:

a. Ocorre vacuolização citoplasmática que deve ser diferenciada da Degeneração hidrópica - vacuolar e da Infiltração glicogênica através de colorações especiais.

b. Nos hepatócitos: Vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem se coalescer formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia ("Célula em anel de sinete"), as vezes levando inclusive à ruptura celular formando os "Cistos gordurosos". Quando afetando a região periportal e justasinusoidal, não tem significado ou está associado à tóxicos; quando periacinar ("centrolobular") decorre geralmente de hipóxia e quando panlobular é causada principalmente pela diabete canina e acetonemia bovina.

c. No epitélio dos túbulos renais (basalmente) e nas fibras do miocárdio (entre miofibrilas): geralmente pequenos e múltiplos.

d. No processamento de rotina (e utilizando-se de HE), o álcool e o xilol dissolvem os lípides tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro = imagem negativa do lípide). Para confirmação do lípide intracelular o melhor é usar microtomia de congelação e corantes lipossolúveis como:

Sudam III - laranja avermelhado;

Sudam IV - Vermelho escarlate;

Ácido ósmico - negro;

Sulfato azul do Nilo - Violeta azulado (predomínio de ácidos graxos) ou violeta avermelhado (predomínio de gordura neutra)

e. A esteatose é quase sempre precedida de Tumefação celular e as vezes ocorre simultaneamente com essa e com necrose.
Características ultraestruturais:

"Lipossomos" = pequenos grânulos densos, as vezes em contato com o RE, que podem se coalescer formando "lipossomos gigantes".
Etiopatogenia:
a. Esteatose miocardíaca: Intoxicações, leucemias, anemia aplástica, difteria, etc...

b. Esteatose renal: Hiperlipemias, intoxicações principalmente por tetracloreto de carbono (Cl4C) e plantas tóxicas.

c. Esteatose Hepática [a mais estudada]:
- Interferência com a dispersão micelar das gorduras intracitoplasmáticas: (discutível, JONES & HUNT, 1983).
Por Deficiência de fosfolípides e/ou de proteínas: por destruição enzimática (ex: fosfolipase do Clostridium welchii) ou por intoxicação (CL4C).

Por deficiência de aminoácidos lipotróficos (metionina, inositol, colina, propriotenina, vitamina B12 e ácido fólico): que determinarão ß da síntese de fosfolipídeos e Ý da esterificação de ácidos graxos em triglicérides.

Por hipóxia, deficiência protéica na dieta, ou por excesso de colesterol e gorduras na dieta.
- Aumento quantitativo da gordura intracelular sem aumento correspondente de fosfolípides e proteínas:
  
  Por Ý da síntese lipídica a partir de acetatos ou pela esterificação dos ácidos graxos em triglicérides por Ý dos alfa glicerofosfatos.
  
  Por Ý do aporte de lípides nas dietas hiperlipemicas ou por mobilização excessiva de lípides do tecido adiposo (na diabete canina, acetonemia bovina, corticoidoterapia. intoxicação alcóolica, inanição, dietas policarenciais ["Kwashiokor"] e doenças consumptivas (Tbc, Ca, etc...).
- Bloqueio na utilização de lípides:
  
  Por interferência na conversão de ácidos graxos em fosfolipídeos (na deficiência de aminoácidos lipotróficos e/ou síntese de proteína aceptora de lípides ["Apoproteína"] como conseqüência do desacoplamento ribossômico no RE [nas intoxicações por toxinas, Cl4C, P, Puromicina, Etionina, Tetraciclina, etc...)
  
  Por bloqueio na utilização e oxidação de lípides por interferência com co-fatores essenciais para a oxidação de ácidos graxos de cadeia longa [Carnitidina favorece a penetração de ácidos graxos nas mitocôndrias, onde ocorre a oxidação][Toxina diftérica e fitotoxinas].
  
  Por bloqueio na união lípide - apoproteína ou na secreção de lipoproteínas do hepatócito [ácido orótico].

OUTROS ACÚMULOS INTRACELULARES NÃO ESTEATÓTICOS DE LÍPIDES:

a. Lipidoses [ou Lipoidoses]:

Lipofagia macrofagocitária: "Células esponjosas" (em necroses).

Lipoidose arterial: Colesterol nas fibras lisas da íntima de grandes artérias na Aterosclerose.

b. Xantomatose:
Colesterol e ácidos graxos nos histiócitos formando nódulos ou placas no tecido subcutâneo e tendões.

c. Lipoidoses Generalizadas:
Desvios metabólicos congênitos, caracterizados pela deposição intracelular de lípides complexos, afetando principalmente as células do SNC coração, rins, retina, etc..., em conseqüência de ausência de enzimas lisossomicas responsáveis pela correta metabolização (refletem mutações em muitos loci). Exemplos: Esfingoliposes, gangliosidoses, Tay Sachs, Doença de Gaucher, etc...

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Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010

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