Patologia em Hipertexto .     .          . Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.  Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010,  Fone: (0xx31) 499 28 87/ 499 28 81 / 9114 78 41  FAX: (0xx31) 499 28 78,  Web http://www.icb.ufmg.br/~pat/apopt.htm     .e-mail:anilton@icb.ufmg.br

EDEMA

Etimologia:

gr. "oidema" = "inchação"(Aumento de volume brusco ou lento, em qualquer setor orgânico, englobando também neoplasias e distensões de vísceras ocas.)

Sinonímia:

Hidropsia.

Conceito:

Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no compartimento extracelular intersticial e / ou nas cavidades corporais.

Nomenclatura:

• Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitonio, hidrartro, hidrocele, hidrocefalia, etc...);
  
  
• "EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico);
  
  
• ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado.
  
  
• ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal) : o mesmo que hidroperitonio.
  
  
  

Fisiopatogenia:


Fatores envolvidos: Integridade vascular e Forças de Starling

Forças de Starling: .

O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade venular do capilar e via drenagem linfática).

Mecanismos envolvidos: (agindo isoladamente ou concomitantemente)

Saída excessiva de líquido, por:

• Aumento da Permeabilidade Vascular: causando edema local, com tendência a formar Exsudato(alto teor de proteínas/ 3g%, alta densidade/ 1020, alta celularidade e aspecto turvo, se coagulando quando exposto ao ar longamente). Macromoléculas passam para o interstício, diminuindo a Pressão Coloidosmótica intravascular e aumentando a Pressão Coloidosmótica intersticial.

Causas: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia. Pode também ser considerado um fator agravante de edemas gerais (ICC Þ edema e anóxia ÞÝ Permeabilidade vascular Þ edema).

 

Retorno deficiente do filtrado, por:
 

• Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar: causando edema local ou geral, com tendência a formar Transudato(baixo teor de proteínas/ ± 1g%, baixa densidade/ 1010 a 1018, pequena celularidade e aspecto límpido). Aumenta o tempo de filtração [transudação] e diminui o tempo de reabsorção.
  Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc... ; força da gravidade x postura) e ICC (Hipertensão venosa sistêmica).

• Diminuição da Pressão coloidosmótica intravascular: causando edema geral, com tendência a formar transudato. A diminuição dos colóides intravasculares reduz a atração do líquido durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar.

Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (Desnutrição, hipotireoidismo, cirrose hepática).

• Diminuição da drenagem linfática: causando edema local, com tendência a formar transudato (neste caso chamado de "LINFEDEMA").

Causas: Linfangites; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas por neoplasias, granulomas, abscessos, etc...; infestação com filarídeos [Wulchereria brancofti e Parafilariabovis]; esvaziamento ganglionar cirúrgico e na Doença de Milroy.

• Alterações intersticiais com aumento da hidrofilia intercelular: causando edema local ou geral, por aumento de Mucopolissacárides [MPS] no interstício com conseqüente aumento da Pressão Oncótica intersticial e da hidrofilia (Causa: Hipotireoidismo.) e/ou por aumento na complacência e diminuição da Pressão intersticial (Causa: Hipotrofias).
  
  

 

Características Macroscópicas:


Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo"(Compressão digital Þ depressão de retorno lento).
Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério).

 

Características Microscópicas:


Bouin é melhor que o Formol para a fixação de tecidos edemaciados, pois provoca menor retração [?]. Distensão capsular (tumefação), dissociação de fibras e células (com predisposição à degenerações e necrose), linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos. Fibroplasia quando o edema é crônico.

 

Conseqüências:


Lembrar que o edema é uma alteração reversível.

• Benéficas:
  
  
  • Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
    
    
  • Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
    
    
  • Diminuição da hipertonicidade;
    
    
  • Seqüestro de excessos de líquido.
    
    
• Maléficas:
  
  
  • Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do processo. O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia. O hidropericardio pode provocar tamponamento cardíaco (i.e., limitar a expansão diastólica), levando rapidamente à morte. O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão craniana e às vezes até mesmo herniação de tonsilas cerebelares pelo forame magno. Já o edema do tecido subcutâneo não determina por sí só riscos para a vida do indivíduo.

 

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Para referenciar o material desta publicação: Anilton Cesar Vasconcelos. Patologia Geral em Hipertexto. Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000. Se você tiver alguma sugestão ou comentários, por favor envie-os para: Laboratório de Apoptose/ Departamento de Patologia Geral/ Instituto de Ciências Biológicas da Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, MG 31270 010

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