Conceito:

Grupo de processos que têm em comum o espessamento da parede e a diminuição da elasticidade vascular.

 

Classificação:

Aterosclerose ou Ateromatose:
                    Termo utilizado pela primeira vez por Lobstein, entre 1777 e 1835.
                    Derivado do Grego "Athero" = mingau, material lipídico, amolecido...

 

Conceito:

Doença de progressão lenta, de início precoce, cuja característica é o "Ateroma" - Depósito circunscrito de lípides na íntima, formando uma placa fibrogordurosa focal e elevada, afetando artérias grandes e medias (principalmente as coronárias, as cerebrais, a aorta, o tronco braquicefálico e as ilíacas). É a arteriosclerose mais freqüente e mais importante.

 

Etiopatogenia:

Fatores de risco:

• Dieta hiperlipídica e obesidade;
  
  
• Hipertensão arterial;
  
  
• Doenças metabólicas (diabete melito, hipotireoidismo, etc...)
  
  
• Tabagismo;
  
  
• Idade;
  
  
• Tensão emocional (stress).
  
  
• Hipercolesterolemia (Relação LDL/HDL alta, ie LDL>70% e HDL<25%)
  
  

Inicia-se com a deposição de lípides na íntima (formação de estrias lipídicas que evoluem para a placa ateromatosa);
Posteriormente ocorre invasão da túnica subjacente e diminuição da luz arterial;
Com a invasão da túnica subjacente ocorrerá enfraquecimento da resistência vascular com predisposição à formação de aneurismas.
Com a diminuição da luz arterial ocorrerá comprometimento do fluxo (de lamelar passa a turbulento, predispondo à trombose).

Complicações:

Calcificações distróficas;


Hemorragias internas, as vezes para dentro do próprio ateroma, com distensão e aumento de volume da placa ateromatosa. Outra possibilidade é a ruptura de aneurismas.


Trombose, devido á modificação do fluxo e à descamação de células endoteliais com exposição do colágeno subendotelial, o que permite adesão e agregação plaquetária. Como evolução poderá advir isquemia, hipotrofia ou mesmo infarto.


Embolização do trombo ou mesmo da placa ateromatosa (ulceração endotelial com derrame de detritos ateromatosos na circulação).

 

Características Macroscópicas:


Inicialmente formam-se "Estrias gordurosas" elevadas na superfície, que se coram em laranja vivo pelo Sudam IV. Posteriormente essas faixas se avolumam tornando-se placas arredondadas, ovais ou irregulares (tipo "mapa geográfico"), salientes, moles e branco amareladas ou rígidas, brancas e fibrosas. Ao corte, apresentam uma coleção central de material mole granular e gorduroso. Podem também ocorrer as "lesões complicadas" já descritas anteriormente (hemorragia intra ateromatosa com distensão da placa ateromatosa, com conseqüente isquemia súbita e infarto; ulceração endotelial, com microembolia e trombogênese; calcificação e aneurismas.).

 

 Características Microscópicas:

GEITZ et alii (1969) demonstraram que as células musculares lisas da túnica íntima são capazes de sintetizar colágeno e fibras elásticas (como os fibroblastos) e de fagocitar lípides do ateroma (como os macrófagos), razão pela qual as chamou de "células mioíntimas ou mesenquimais potenciais". Inicialmente ocorre acúmulo progressivo de lípides nas células mioíntimas (então chamadas "lipófagos" ou "células esponjosas") e ao longo das fibras elásticas da limitante elástica interna. Posteriormente ocorre fibroplasia (talvez devido à necrose das células carregadas de lípides, que liberam radicais ácidos) com o envolvimento da massa gordurosa e das células esponjosas por uma capa conjuntiva vascularizada, onde se observam por vezes grânulos de hemossiderina e deposição progressiva de Cálcio (grânulos basófilos). Os grandes ateromas tem a limitante elástica interna destruída, com infiltração e compressão ateromatosa na camada média que se hipotrofia (perda de fibras elásticas e musculares e fibrose). Na adventícia ocorre fibrosamento e infiltração linfocitária.

 

Esclerose calcificante da média de MONCKEBERG,
ou Calcinose da média ou ainda Arteriosclerose de MONCKEBERG:
 

Conceito:

Doença senil cuja característica é o endurecimento das artérias musculares (ou distribuidoras ou de pequeno e médio calibre), devido à uma calcificação da túnica média (muscular).
Trata-se de uma entidade totalmente (clínica, patológica e etiopatogeneticamente) distinta da aterosclerose, ainda que possa ocorrer concomitantemente com esta no mesmo indivíduo, ou ainda, no mesmo vaso.

 

Etiologia e patogenia

Ainda obscuras. Acredita-se no envolvimento prolongado de fatores vasomotores (nicotina, adrenalina, etc...).

 

Artérias mais freqüentemente afetadas:

Femoral, tibial, genitais e coronárias.
Ocorre calcificações anulares ou em placa, que à palpação lembram "traquéia de passarinho", ou então quando mais intensa, um tubo calcificado rígido, com abertura e secção do vaso dificultada.
O endotélio pode estar um pouco deformado, mas permanece intacto a maior parte das vezes. A luz vascular, assim como as túnicas intima e adventícia, não estão afetadas, donde o pequeno significado clínico desta alteração.

Arteriolosclerose:

 

Conceito:

Espessamento da parede de pequenas artérias ou arteríolas, devido à proliferação fibromuscular ou endotelial, geralmente associadas à hipertensão arterial.

 

Tipos:

• Arteriolosclerose Hialina: Espessamento homogêneo hialino das paredes arteriolares com mudança no aspecto estrutural e estreitamento da luz do vaso. Mais freqüentemente encontrado nos vasos dos rins, pâncreas, vesícula biliar, adrenais e mesentério. Ultraestruturalmente verifica-se espessamento irregular da membrana basal causado pela deposição de material PAS positivo e colagenização da íntima. É a característica morfológica da Nefroesclerose benigna (estreitamento arteriolar Þ isquemia renal difusa Þ "retração simétrica dos rins"). Encontrado freqüentemente em diabéticos e em idosos com hipertensão benigna (Ý da Pressão Sistólica sem Ý da Pressão diastólica).
  
  
• Arteriolosclerose Hiperplásica: Espessamento em lâminas concêntricas das paredes arteriolares com estreitamento progressivo da luz do vaso. A membrana basal mostra espessamento com proliferação das células mioíntimas. Ocorre também deposição de material fibrinóide e necrose aguda da parede de vasos ("arteriolite necrosante"). É rara, só sendo encontrável na hipertensão maligna (Ý da Pressão Sistólica e diastólica). É grave. Patogenia obscura. Os sítios mais comuns são os vasos do tecido adiposo peri adrenais, peri pancreáticos e intestinais.